Cette analyse indique que le bacille "a émergé il y a environ 70.000 ans et accompagné les migrations de l'homme moderne hors d'Afrique", expliquent les chercheurs dans un article publié dans Nature Genetics, revue du groupe de publication scientifique britannique Nature.
Cette mycobactérie s'est répandue en raison de "l'augmentation de densité de la population humaine au cours de la période néolithique", ajoutent les chercheurs qui relèvent une histoire parallèle troublante entre l'homme et le bacille en terme d'évolution.
"L'évolution de l'homme et celle du bacille de la tuberculose présentent une similitude frappante" commente M. Gagneux dans un communiqué de Swiss TPH, soulignant l'étrange "étroite relation" entre l'homme et son agent pathogène sur des "'dizaines de milliers d'années".
"Les migrations de l'homme moderne et ses changements de mode de vie ont créé des conditions favorables pour l'évolution d'une maladie de plus en plus meurtrière", souligne Swiss TPH.
Une autre étude génétique sur le bacille, publiée dans le même Nature Genetics, a porté cette fois sur les mécanismes de résistance de la mycobactérie aux traitements, question centrale dans le combat mené actuellement contre la maladie.
Des chercheurs de la Harvard Medical School (USA) ont découvert que certains gènes jouaient un rôle dans la régulation des parois cellulaires de la bactérie, par là où les antibiotiques s'attaquent au bacille, et ont pu déduire que le phénomène de résistance était bien plus complexe que prévu.
On pensait jusqu'à présent que la résistance se produisait avec une seule mutation dans un gène. En fait, il s'agirait d'un processus en plusieurs étapes qui commence avec une faible résistance, puis s'intensifie.
Cette étude ouvre donc de nouvelles portes dans la course contre la montre engagée actuellement contre la montée en puissance des souches résistantes de tuberculose.
Sévissant surtout dans les pays pauvres, mais pas seulement, la tuberculose est la maladie infectieuse la plus meurtrière au monde après le sida.
Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), 8,7 millions de personnes ont développé la tuberculose en 2011 et 1,4 million en sont mortes.
Cette mycobactérie s'est répandue en raison de "l'augmentation de densité de la population humaine au cours de la période néolithique", ajoutent les chercheurs qui relèvent une histoire parallèle troublante entre l'homme et le bacille en terme d'évolution.
"L'évolution de l'homme et celle du bacille de la tuberculose présentent une similitude frappante" commente M. Gagneux dans un communiqué de Swiss TPH, soulignant l'étrange "étroite relation" entre l'homme et son agent pathogène sur des "'dizaines de milliers d'années".
"Les migrations de l'homme moderne et ses changements de mode de vie ont créé des conditions favorables pour l'évolution d'une maladie de plus en plus meurtrière", souligne Swiss TPH.
Une autre étude génétique sur le bacille, publiée dans le même Nature Genetics, a porté cette fois sur les mécanismes de résistance de la mycobactérie aux traitements, question centrale dans le combat mené actuellement contre la maladie.
Des chercheurs de la Harvard Medical School (USA) ont découvert que certains gènes jouaient un rôle dans la régulation des parois cellulaires de la bactérie, par là où les antibiotiques s'attaquent au bacille, et ont pu déduire que le phénomène de résistance était bien plus complexe que prévu.
On pensait jusqu'à présent que la résistance se produisait avec une seule mutation dans un gène. En fait, il s'agirait d'un processus en plusieurs étapes qui commence avec une faible résistance, puis s'intensifie.
Cette étude ouvre donc de nouvelles portes dans la course contre la montre engagée actuellement contre la montée en puissance des souches résistantes de tuberculose.
Sévissant surtout dans les pays pauvres, mais pas seulement, la tuberculose est la maladie infectieuse la plus meurtrière au monde après le sida.
Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), 8,7 millions de personnes ont développé la tuberculose en 2011 et 1,4 million en sont mortes.
AFP
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